粒線體讓你的腦細胞保持活力：幫助它們平穩運行可以預防帕金森氏症

1817年，一位名叫詹姆斯·帕金森（James Parkinson）的英國醫生發表了《關於顫抖性麻痺的文章》（An Essay on the Shaking Palsy），首次描述了現在被稱為帕金森氏症的神經缺陷目前，帕金森氏症是美國第二常見的神經損傷，影響約 100 名美國人和全球超過 1,000 人。

疾病患者的特徵性顫抖是控制腦細胞死亡的結果。

我們是研究帕金森氏症的研究人員。

我們的研究發現了一種關鍵蛋白質，可以為帕金森氏症和其他大腦疾病帶來新的治療方法。

網站平台 線粒體動力學和神經衰弱

與實際發電廠不同，線粒體的大小和位置是固定的，是動態的。 它們的大小、數量和位置不斷變化，在細胞的許多不同部分之間移動引起不同的需求。學不僅對粒線體的功能至關重要，而且對整個細胞的健康也至關重要。

多個部門必須無縫協作才能順利運作。

新興研究已將線粒體過程的失衡與不同的神經損傷（包括帕金森氏症）聯繫起來。線體融合與分裂的和諧。

顆粒線體動力學突變基因破壞細胞的清潔和修復過程，導致有毒蛋白質聚集體，在細胞內形成有害蛋白質聚集體。

網站平台 標 粒靶線體治療帕金森氏症

我們的團隊設想，透過排列線粒體本身的動態來恢復線粒體功能可以防止神經元功能障礙和細胞死亡。

為了恢復帕金森氏症患者的粒線體功能，我們瞄準了一種控製粒線體動力學的關鍵蛋白質，稱為動力相關蛋白1（或Drp1）。當線體分裂成較小的尺寸時，這種蛋白質會進入線粒體，以實現更高的流動性和質量控制。受損。

使用帕金森氏症的不同實驗室模型，包括神經元細胞培養物以及細胞模型，我們發現與帕金森氏症相關的環境毒素和有毒蛋白質的存在會導致線粒體破碎和功能障礙它們的存在也與這些有毒蛋白質的累積同時發生，使神經元細胞健康惡化，直至它們最終開始死亡。

我們也觀察到小鼠的行為變化損害了它們的移動。發揮作用。

在我們 2024 年的研究中，我們發現了針對 Drp1 的額外好處。

我們將神經元細胞暴露於錳中，錳是一種與神經損傷和帕金森氏症風險增加有關的重金屬。然而，懸浮較大，在粒線體功能障礙之前導致有毒蛋白質的累積。

我們的研究結果表明，抑制Drp1可以保護多種細胞免受損傷。

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