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記憶的持久性對我們的身份感至關重要，沒有它，無論對我們或任何其他動物來說，就沒有學習。
在70年代初，隨著一種被稱為長時程增強（LTP）的現象的發現，回答這個問題的一個里程碑出現了。連結傳輸訊號的能力 持久增強。
在尋找實現LTP的分子過程中，出現了兩個主要競爭者。了研究人員推斷，如果阻斷一個分子會消除記憶，那麼該事件對於大腦用於維持記憶的過程一定是至關重要的。種類型的記憶是必要充分的。
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，這個理論有一些漏洞。神經學家、2006 年這項研究的共同高級作者托德·薩克托（Todd Sacktor）說。中創建，但隨後它必須找到正確的突觸。有10,000個突觸，其中只有百分之幾得到了強化。
一項新研究發表於 科學進步 透過Sacktor，芬頓和他們的同事完成了這些漏洞。 KIBRA 與PKMzeta 結合，然後使標記的突觸強化。
實驗表明，阻斷這兩個分子之間的交互作用會消除神經元中的LTP，並擾亂它們的空間記憶。 ，而是PKMzeta 和稱為KIBRA 的這種抑制分子之間的持續應答，」Sacktor 說。「如果你從PKMzeta 中增強KIBRA，你就會抹掉一個月前的記憶。將在該月內更換多次。
這些發現支持了一個遭到一些反對的理論。 —被稱為ZIP（zeta抑制肽）的勝肽也消除了這些小鼠的記憶，表明它必須與其他一些分子應答。研究表演，在被設計為從出生起就缺乏PKMzeta 的動物中，另一種相關蛋白PKCiota/lambda 會取代PKMzeta 的工作。 ，在缺乏PKMzeta 的小鼠中，其含量大幅升高。
這成為對 PKMzeta 研究的嚴重批評：ZIP 的效果並不像最初想像的那麼具體。
最近的新研究解決了這個問題。這樣做。 ）沒有參與這項研究，她說：“當你用不同的方法得到相同結果的趨同結果時，證據就更值得相信。”“這確實很有說服力。”
結果表演，爆發PKMzeta——但是 不是 PKCiota/lambda－在正常的非工程動物中會阻礙記憶，因此在一般情況下，iota/lambda對於長期記憶儲存不是關鍵的，因為它大腦中的存在並不能阻止記憶被剝奪薩克託說：“我們成功了。 [the conclusion that] PKMzeta 至關重要。實驗時動物中敲除 PKMzeta 基因時，動物會依賴 iota/lambda 來補償。
最近的研究也解釋了先前令人費解的發現。 「這是以前從未見過的。」這是出乎意料的，因為不加區別地強化突觸會超過記憶，而不是強化記憶。的神經科學家瑞安·帕森斯（Ryan Parsons）說，他沒有參與這項工作。 但是給薩克托和芬頓提供了有用的提示。指定PKMzeta 的活動地點，我們就開始尋找它。
兩個證據讓他們有充分的懷疑KIBRA。技術，發現這些姿勢在其中刺激的突觸中增加了。 [PKMzeta to synapses]，」帕森斯說。「但現在他們才能夠識別出其中一個。什麼讓互動才能繼續。 他們也在研究增強的突觸如何在神經元上分配。 [or] 芬頓問。
薩克托是一位神經科醫生，他說他已經看到了這項工作對治療的影響。 “隨著我越來越多地經常利用基因療法直接將蛋白質放入神經元的可能性，”他說，並補充說能夠恢復記憶的想法不再是遙不可及的。使用這種方法來針對不需要的記憶——這無論如何都會產生易懂的問題——你必須找到一種方法專門針對某些記憶。
其他問題仍然存在。機制，但並非所有人都同意。
看起來很清楚的是，沒有 單身的 「記憶分子。」不管有什麼競爭替代者，PKMzeta都需要第二個分子來維持長期記憶，而且在要緊關頭還有另一種分子可以取代。 ，不依賴PKMzeta。方式“無論是 PKMzeta 還是 CaMKII 或其他什麼都沒有那麼重要，但確定這種邏輯可以讓我們去尋找正確類型的元素和響應。”
