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史克里普斯研究中心的科學家發現了蛔蟲死亡的一種分子，它可以與大腦通訊，以降低食物死亡期間的脂肪流失率。
在許多節食者可能會遇到的情況下，越少 秀麗隱桿線蟲 （線蟲）蠕蟲吃東西，它失去脂肪的速度越慢。負責燃燒脂肪的訊號。
儘管他們在蠕蟲中鑑定出的有意分子尚未在人類身上進行研究，但這項新工作可以幫助科學家更好地理解破壞和大腦之間複雜的串擾。食慾）與一個人進食的數量相關的好處。 「我們知道改變破壞的消耗狀態可以改變大腦中神經元的特性，但實際上是如何發生的卻非常神秘，」斯里尼瓦桑說。 在新的工作中，Srinivasan 和她的同事從細胞中清除了 100 個多個訊息分子。線蟲 一次破壞，並測量了它們對大腦產生 FLP-7 的影響。 “數據-gt-翻譯屬性=”[{[{“屬性”：”數據 cmtooltip”, “格式”：”html”}]” tabindex=”0″ role=”link”>胰島素 被稱為INS-7。 「當我們第一次發現這是一種胰島素時，我們認為這是矛盾的，」斯里尼瓦桑回憶道。沒有先例。 然而，當研究小組討論 INS-7 如何影響產生 FLP-7 的細胞時，他們發現它並沒有像之前發現的胰島素所有分子那樣激活胰島素吸收器，而是跨越阻斷胰島素吸收器。系列其他分子事件，最終使腦細胞停止產生FLP-7。 「INS-7 基本上是來自破壞的信號，告訴大腦現在不要燃燒更多的脂肪，因為沒有食物進入，」Srinivasan 解釋道。 先前的研究表明，禁食期可以透過多種方式影響身體，但這些變化的意義尚在蠟燭。種健康影響。 斯里尼瓦桑說，新的結果有助於解釋大腦和消化系統如何協調溝通，根據食物的供應來控制訊號。 修改可以破壞荷爾蒙的化合物（例如索馬魯肽，通常以 Ozempic、Wegovy 和 Rybelus 等品牌名稱而聞名）最近已成為控制生育和糖尿病的流行方法，因此，將新的破壞肽添加到此類藥物中斯里尼瓦桑也計劃進行實驗來探究如何 線蟲禁食期間破壞細胞被觸發產生INS-7，以及哪些類型的腦細胞受到該分子的影響。 參考文獻：“一種間歇性腸-腦胰島素阻斷劑抑制神經元刺激的脂肪減少”，作者：Chung-Chih Liu、Ayub Khan、Nicolas Seban、Nicole Littlejohn、Aayushi Shah 和Supriya Srinivasan，2024 年8 月11日，自然通訊。 目前的工作得到了以下機構的資助： “數據-gt-翻譯屬性=”[{[{“屬性”：”數據 cmtooltip”, “格式”：”html”}]” tabindex=”0″ role=”link”>美國國立衛生研究院 （R01 DK124706 和 R01 AG056648）。
胰島素獨特功能的發現
DOI：10.1038/s41467-024-51077-3
