一項新的研究表明,引起 COVID-19 的病毒 SARS-CoV-2 可能會利用優先進入細胞的「後門」來感染大腦。
這個發現可以部分解釋為什麼許多人 神經系統症狀 例如疲勞、頭暈、 腦霧,或在感染病毒期間或之後失去嗅覺或味覺。 進入中樞神經系統但其中,病毒如何以及為何從呼吸道轉移到大腦尚伊斯蘭教。
8月23日發表在該雜誌上的一篇文章中 自然微生物學,研究人員發現了突變 病毒的刺突蛋白,它透過結合到人體細胞中 稱為 ACE2 的分子 在細胞表面。
研究共同作者表示:“SARS-CoV-2刺突蛋白包裹在病毒外部,能夠進入細胞” 賈德·霍特奎斯特芝加哥西北大學珍珠助理教授在一封電子郵件中告訴《生命科學》。後門)。
刺突蛋白的一部分,稱為 弗林箭頭切割位置點,幫助病毒從前門進入。
Hultquist 說:「上呼吸道和肺部的細胞對 SARS-CoV-2 高度敏感,SARS-CoV-2 可以通過前門和後門進入這些細胞。」「為了到達大腦並在大腦中成功複製,病毒似乎必須從後門進入。
為了研究這一點,研究人員使用了基因工程樣本,其細胞產生人類ACE2。序。
Hultquist 說:「我們發現,感染正常 SARS-CoV-2 的小鼠大腦會受到一些感染,但當病毒的弗林支架位置外殼點發生突變時,受感染的細胞會發生多次感染。」確定這些受感染的細胞是否導致了COVID-19 的神經系統細胞症狀,但Hultquist 和他的同事發現,這些受感染的細胞的感染率很高。 海馬體 和先前的運動皮層,分別與記憶和運動有關。
然而,該研究僅在小鼠中進行,因此需要更多的研究來確定 SARS-CoV-2 是否具有感染人類大腦的類似要求。
“重要的是要對人類樣本進行這項研究,看看在人類中是否發現了與樣本中相同的差異,” 馬修·弗里曼沒有參與這項研究的馬裡蘭大學微生物學和免疫學教授告訴《生活科學》雜誌。
霍特奎斯特也想更了解為什麼弗林卡斯切割位點突變使病毒更有可能進入大腦。中中複製,這表明弗林澤切割的損失點對於進入大腦非常重要。
甚至如此,這項研究仍在修復治療COVID-19的神經系統影響的奠定基礎。
「知道病毒後門需要感染大腦,這為阻止病毒提供了獨特的機會。 [it]」Hultquist 說。「阻礙這一途徑的小分子可能特別有效地預防大腦感染和出現併發症。